Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là gì? Các công bố khoa học về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD - Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là một loại bệnh lý mạn tính của hệ thống hô hấp, gây ra sự suy giảm dần và không th...
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD - Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là một loại bệnh lý mạn tính của hệ thống hô hấp, gây ra sự suy giảm dần và không thể đảo ngược được của chức năng phổi. Bệnh này xuất phát từ việc co thắt, viêm nhiễm và phá hủy tiền căn quanh phế quản và phế nang phổi, dẫn đến sự suy giảm dòng không khí thông qua các đường thở nổi và gây ra triệu chứng như khó thở, hoặc nắng sương và ho kéo dài. COPD thường chủ yếu do hút thuốc lá và có thể gặp ở cả người mắc một số bệnh hô hấp khác như viêm phế quản mạn tính hay tiếp xúc với các chất ô nhiễm không khí.
COPD là một trạng thái mãn tính và không thể đảo ngược của hệ thống hô hấp. Bệnh này gây ra sự hạn chế dòng không khí và khó thở. Các triệu chứng của COPD bao gồm:
1. Khó thở: Đây là triệu chứng chính của COPD. Ban đầu, khó thở có thể chỉ xảy ra khi hoạt động, nhưng sau đó có thể xảy ra trong cả khi nghỉ ngơi.
2. Ho: Ho kéo dài và nhiều nhời là một triệu chứng phổ biến của COPD. Ho thường xảy ra do việc sản sinh nhiều đàm trong phế quản và phổi.
3. Nắng sương: Lưu lượng không khí giảm đi khi bạn thở ra. Điều này làm cho việc thở trở nên khó khăn và gây ra cảm giác nặng nề trong ngực.
4. Sản xuất đàm nhiều: COPD thường đi kèm với viêm nhiễm và sản xuất đàm nhiều hơn bình thường.
5. Ho khan: Một số người có thể kinh nghiệm một loại ho khô, đau đớn trong ngực, và không có ra đàm.
Các nguyên nhân chủ yếu gây ra COPD bao gồm hút thuốc lá, tiếp xúc với chất ô nhiễm không khí, tiếp xúc với hóa chất độc hại trong môi trường công việc, và di truyền (khi người có gia đình có COPD). Hút thuốc lá được xem là nguyên nhân chính gây ra COPD, và khoảng 90% trường hợp COPD được liên kết với hút thuốc lá.
Để chẩn đoán COPD, các bác sĩ sẽ thực hiện các xét nghiệm hô hấp, như đo lưu lượng không khí, kiểm tra chức năng phổi và CT scanner để xem xét tình trạng của phổi.
COPD không thể chữa khỏi hoàn toàn, nhưng có thể được quản lý và điều trị để giảm triệu chứng và ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh. Điều trị COPD bao gồm ngưng hút thuốc lá, sử dụng thuốc giảm viêm và giúp mở rộng đường thở, thực hiện phương pháp tập hô hấp và tăng cường vận động thể chất.
Nếu không được điều trị, COPD có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng như viêm phổi nặng, thiếu oxy, suy tim và tử vong.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính":
Sự tiếp xúc với khói thuốc lá môi trường (ETS), chứa các chất kích thích đường hô hấp mạnh, có thể dẫn đến viêm đường hô hấp mạn tính và tắc nghẽn. Mặc dù việc tiếp xúc với ETS có vẻ gây ra hen suyễn ở trẻ em và người lớn, nhưng vai trò của nó trong việc gây ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đã nhận được sự chú ý hạn chế trong các nghiên cứu dịch tễ học.
Với dữ liệu từ một mẫu dân số bao gồm 2,113 người trưởng thành ở Mỹ trong độ tuổi từ 55 đến 75, chúng tôi đã khảo sát mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với ETS trong suốt đời và nguy cơ phát triển COPD.
Các đối tượng tham gia được tuyển chọn từ tất cả 48 tiểu bang lân cận của Mỹ thông qua gọi điện ngẫu nhiên. Việc tiếp xúc với ETS trong suốt đời được xác định qua phỏng vấn điện thoại có cấu trúc. Chúng tôi sử dụng một phương pháp dịch tễ học tiêu chuẩn để định nghĩa COPD dựa trên chẩn đoán tự báo cáo của bác sĩ về viêm phế quản mạn tính, bệnh phổi tắc nghẽn hoặc COPD.
Việc tiếp xúc tích lũy tại nhà và nơi làm việc trong suốt đời cao hơn được liên kết với nguy cơ mắc COPD cao hơn. Tầng thứ tư cao nhất của việc tiếp xúc với ETS tại nhà trong suốt đời được liên kết với nguy cơ mắc COPD cao hơn, kiểm soát các yếu tố tuổi tác, giới tính, chủng tộc, lịch sử hút thuốc cá nhân, trình độ học vấn, tình trạng hôn nhân và sự tiếp xúc nghề nghiệp với hơi nước, khí, bụi, hoặc khói trong công việc lâu nhất (OR 1.55; 95% CI 1.09 đến 2.21). Tầng thứ tư cao nhất của việc tiếp xúc với ETS tại nơi làm việc cũng liên quan đến nguy cơ mắc COPD cao hơn (OR 1.36; 95% CI 1.002 đến 1.84). Phần trăm dân số chịu trách nhiệm là 11% cho tầng thứ tư cao nhất về tiếp xúc ETS tại nhà và 7% cho sự tiếp xúc tại nơi làm việc.
Việc tiếp xúc với ETS có thể là một nguyên nhân quan trọng gây ra COPD. Do đó, các chính sách công nhằm ngăn chặn việc hút thuốc nơi công cộng có thể làm giảm gánh nặng về cái chết và tàn tật liên quan đến COPD, qua việc giảm thiểu cả hút thuốc trực tiếp và sự tiếp xúc với ETS.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một căn bệnh được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu lượng không khí kéo dài không thể đảo ngược hoàn toàn và hiện là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên toàn cầu. Hiện nay, đã được xác nhận rằng các bệnh lý tim mạch liên quan góp phần gây ra bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân COPD, với khoảng 50% số ca tử vong ở bệnh nhân COPD được cho là do các biến cố tim mạch (ví dụ: nhồi máu cơ tim). Bệnh tim mạch (CVD) và COPD chia sẻ nhiều yếu tố nguy cơ khác nhau bao gồm tăng huyết áp, ít vận động, hút thuốc và chế độ ăn uống kém, nhưng các cơ chế cơ bản vẫn chưa được thiết lập hoàn toàn. Tuy nhiên, có những bằng chứng thí nghiệm và lâm sàng ngày càng rõ ràng cho thấy căng thẳng oxy hóa gây ra viêm phổi và sự tràn ngập của các chất trung gian pro-inflammatory từ phổi vào tuần hoàn hệ thống dẫn đến một phản ứng viêm hệ thống kéo dài, làm thay đổi cấu trúc mạch máu, thông qua việc tái tạo mạch máu và độ cứng động mạch, dẫn đến xơ vữa động mạch. Ngoài ra, sự điều chỉnh các chất hoạt tính vaso từ nội mô (ví dụ: nitric oxide (NO)), kiểm soát trương lực mạch máu cũng bị thay đổi bởi tổn thương oxy hóa của các tế bào nội mô mạch, do đó thúc đẩy rối loạn chức năng mạch máu, một yếu tố chính thúc đẩy CVD. Trong bài tổng quan này, vai trò có hại của căng thẳng oxy hóa trong COPD và CVD đi kèm được thảo luận và chúng tôi đề xuất rằng việc nhắm đến các cơ chế phụ thuộc vào oxy hóa là một chiến lược mới trong điều trị CVD liên quan đến COPD.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một bệnh có thể điều trị với tỷ lệ mắc cao, và tỷ lệ bệnh tật cao liên quan đến chi phí kinh tế xã hội đáng kể.
Thực hiện một tổng quan hệ thống của tài liệu để phân tích các nghiên cứu chi phí chính liên quan đến COPD, nhằm xác định các yếu tố chính ảnh hưởng đến chi phí của bệnh.
Các tìm kiếm đã được thực hiện trong các cơ sở dữ liệu PubMed, SCOPUS và Web of Science cho các nghiên cứu chi phí về COPD được xuất bản bằng tiếng Anh, trong khoảng thời gian từ năm 2015 đến 2020. Các từ khóa tìm kiếm là “COPD” HOẶC “bệnh phổi, tắc nghẽn mạn tính”, “chi phí*” HOẶC “chi phí bệnh”, “tác động kinh tế” VÀ “gánh nặng bệnh tật”. Các tiêu chí bao gồm việc xác định chi phí đã báo cáo của bệnh, gánh nặng kinh tế, chi phí chăm sóc y tế hoặc sử dụng tài nguyên cho COPD, phương pháp được sử dụng, nguồn dữ liệu và các biến được nghiên cứu.
Có 18 tài liệu được phân tích: 17 tài liệu bao gồm chi phí y tế trực tiếp, 6 bao gồm chi phí không liên quan trực tiếp đến y tế, 12 phân tích chi phí gián tiếp và hai báo cáo chi phí vô hình. Hầu hết các nghiên cứu báo cáo dữ liệu cho các nước phát triển và châu Âu, với chi phí trực tiếp là mảng được nghiên cứu nhiều nhất. Các xu hướng được quan sát thấy trong nhiều nghiên cứu về chi phí trực tiếp và chi phí chăm sóc sức khỏe của các nước châu Âu được đo bằng bệnh nhân và năm, trong đó chi phí cao hơn liên quan đến COPD nặng hơn và lịch sử tái phát thường xuyên. Chi phí cao nhất được báo cáo tương ứng với việc nhập viện và điều trị bằng thuốc liên quan. Vai trò của việc mất năng suất và nghỉ hưu sớm trong hồ sơ bệnh nhân COPD cũng được nhấn mạnh như là yếu tố chính sinh ra chi phí gián tiếp của bệnh.
Viêm đường thở, đặc biệt là viêm đường thở do bạch cầu trung tính, là một đặc điểm sinh lý bệnh chính ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Các chỉ số sinh học lý tưởng phản ánh tình trạng viêm có thể có những ứng dụng lâm sàng quan trọng trong việc đánh giá bệnh và can thiệp điều trị. Myeloperoxidase (MPO) trong đờm được công nhận là một dấu hiệu của hoạt động bạch cầu trung tính. Mục đích của phân tích tổng hợp này là xác định xem mức MPO trong đờm có thể phản ánh tình trạng bệnh hay bị điều chỉnh bởi các thuốc điều trị định kỳ cho COPD hay không.
Các nghiên cứu được xác định bằng cách tìm kiếm trên PubMed, Embase, Cơ sở dữ liệu Cochrane, CINAHL và
Tổng cộng có 24 nghiên cứu được đưa vào phân tích tổng hợp. Mức MPO trong đờm tăng lên ở bệnh nhân COPD ổn định so với các đối chứng bình thường, và sự gia tăng này đặc biệt rõ ràng trong các đợt cấp tính so với mức MPO trong trạng thái ổn định. Điều trị bằng theophylline có khả năng làm giảm mức MPO ở bệnh nhân COPD, trong khi điều trị bằng glucocorticoid không đạt được kết quả tương tự.
MPO trong đờm có thể là một chỉ số sinh học hứa hẹn trong việc hướng dẫn quản lý COPD; tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu để xác nhận điều này.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một bệnh lý mãn tính với các đợt bùng phát lặp lại dẫn đến suy giảm dần dần. Chất lượng cuộc sống của bệnh nhân mắc COPD được cho là kém mặc dù đã có nhiều nỗ lực nhằm cải thiện khả năng tự quản lý. Tuy nhiên, có những bằng chứng mâu thuẫn về lợi ích của việc tự quản lý trong COPD. Liệu điều này có thể do các nhu cầu chưa được đáp ứng khác của bệnh nhân hay không vẫn chưa được nghiên cứu. Do đó, chúng tôi đã đặt mục tiêu khám phá các nhu cầu chưa được đáp ứng của bệnh nhân từ cả bệnh nhân lẫn bác sĩ điều trị COPD.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một vấn đề sức khỏe gây ra tử vong, thường do sự phát triển của huyết áp phổi cao (PH). Trong nghiên cứu này, bằng cách sử dụng mô hình chuột về bệnh khí phế thũng do elastase gây nên qua đường nội khí quản, thể hiện ba giai đoạn khác nhau của COPD, chúng tôi đã tìm cách quan sát xem điều trị ba thành phần budesonide/glycopyrronium/formoterol fumarate (BGF) có thể ngăn ngừa COPD-PH bên cạnh việc làm giảm tiến triển của COPD hay không.
Chúng tôi đã sử dụng mô hình chuột khí phế thũng do elastase gây ra qua đường nội khí quản và thực hiện các thí nghiệm trong ba giai đoạn minh họa sự tiến triển của COPD: viêm (1 ngày sau khi tiêm elastase), khí phế thũng (3 tuần sau khi tiêm elastase) và PH (4 tuần sau khi tiêm elastase), trong khi các liệu pháp BGF và các nhóm đối chứng (dung môi, một loại thuốc và hai loại thuốc kết hợp) được bắt đầu trước khi tiêm elastase (giai đoạn viêm), vào ngày 7 (khí phế thũng), hoặc vào ngày 14 (giai đoạn PH). Các phân tích kiểu hình đã được thực hiện ở mỗi giai đoạn. In vitro, các tế bào A549 hoặc các tế bào nội mô phổi chuột (MLEC) được điều trị với TNFα với/không có điều trị BGF để phân tích sự thay đổi trong tín hiệu NFκB và sự biểu hiện cytokine.
Chúng tôi quan sát thấy sự giảm đáng kể các kiểu hình proinflammatory được ghi nhận trong phổi và dịch rửa phế quản phế nang (BALF) 1 ngày sau khi tiêm elastase ở các chuột điều trị BGF so với các chuột chỉ tiêm elastase (tỷ lệ neutrophil trong BALF, p = 0.0011 cho PBS/Dung môi so với PBS/Elastase, p = 0.0161 cho PBS/Elastase so với BGF). Ngược lại, chỉ có điều trị BGF mới làm cải thiện đáng kể cấu trúc phổi có khí phế thũng do elastase gây ra và tình trạng bão hòa sau ba tuần tiêm elastase (điểm giao tuyến trung bình, p = 0.0156 cho PBS/Dung môi so với PBS/Elastase, p = 0.0274 cho PBS/Elastase so với BGF). Hơn nữa, điều trị BGF ngăn ngừa sự phát triển COPD-PH, như được thể hiện qua các cải thiện trong kiểu hình huyết động và mô học bốn tuần sau điều trị elastase (áp lực tâm thu thất phải, p = 0.0062 cho PBS/Dung môi so với PBS/Elastase, p = 0.027 cho PBS/Elastase so với BGF). Về mặt phân tử, BGF hoạt động bằng cách ngăn chặn sự phosphoryl hóa NFκB-p65 và sau đó giảm sự biểu hiện mRNA của các cytokine proinflammatory trong cả tế bào biểu mô phế nang và tế bào nội mô phổi.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10